Беспощадная иммунизация

Рубрика: Книги

Дифтерия

Дифтерия[333], так же как полиомиелит и столбняк, принадлежит к числу заболеваний, наиболее пугающих родителей. Даже тех, кто готов мужественно «поступиться» краснухой, свинкой или корью и отказаться от соответствующих прививок, одна мысль о том, что ребенок останется «не защищенным» от дифтерии, приводит в ужас.

Неужели неправда, спрашивают родители, что «эпидемия дифтерии в России еще раз показала, будто вакцинопрофилактике нет альтернативы и только путем поголовной иммунизации можно добиться реального успеха в борьбе с этой тяжелой инфекцией?[334]

Мне хотелось бы надеяться, что, прежде чем родители начнут метаться в поисках «правильных» вакцин и «правильных» прививательных центров, где ребенка смогут «защитить» от дифтерии прививками, они все же прочитают эту главу и подумают над своим выбором.

В отличие от других глав, где мне приходилось опираться главным образом на материалы, относящиеся к другим странам, недавняя эпидемия дифтерии в республиках бывшего Советского Союза предоставляет удобную возможность обсудить эту тему на близком большинству из читателей примере.

Болезнь

Вероятно, дифтерия известна человечеству уже достаточно долго, хотя описываемые древними авторами болезни соответствуют скорее некоему усредненному понятию «крупа», под которое могут также подпадать коклюш и тяжелая ангина, нежели описанию дифтерии. Считается, что европейцами дифтерия была впервые точно описана в Испании в XVI в. под названием «el garrotillo», т.е. «удушающая болезнь». На Востоке ее описания относятся к более раннему периоду[335].

Как и при столбняке и коклюше, болезнь вызывается не самим микроорганизмом (в данном случае — это дифтерийные коринебактерии, Corinebacterium diphtheriae, или палочки Лефлера, живущие повсюду вокруг нас и в нас самих; описано 153 штамма, относящихся к различным биотипам С. diphtheriae), а его токсином. Источником инфекции могут быть как сами больные, так и носители токсигенных штаммов коринебак-терий[336].

«Само по себе дифтерийное бактерионосительство в здоровом организме ведет к выработке антител... Этот инфекционный процесс протекает циклически и заканчивается, по-видимому, после образования в организме бактерионосителя антибактериального иммунитета»[337].

«Путь передачи инфекции — преимущественно воздушно-капельный, однако возможна передача инфекции через посуду, предметы ухода, игрушки, бывшие в употреблении больного. Дня заражения воздушно-капельным путем необходим достаточно тесный контакт с больным, так как палочка дифтерии распространяется не более чем на 2 м от больного. Восприимчивость к дифтерии невысокая и составляет 25-30%»[338].

Инкубационный период равняется примерно 3-10 дням. Чаще всего дифтерия поражает рот, глотку[339], гортань и нос. Очень редко встречается дифтерия кожи, глаз, половых органов или ран. Хотя в эксперименте удавалось заражать дифтерией теплокровных животных, единственным резервуаром болезни остается человек. Характерной особенностью дифтерии является образование так называемых дифтерийных пленок, состоящих из белка фибрина. Притом что начиная с периода после Второй мировой войны преобладают в основном мягкие, протекающие доброкачественно формы дифтерии, токсические формы все же встречаются, и именно такие формы дифтерии рта и глотки дают смертность и инвалидизацию.

Обычно болезнь начинается с болей в горле при глотании и подъема температуры (примечательно, что температура при дифтерии, в отличие от других инфекционных заболеваний, почти всегда остается сравнительно низкой, не превышая 38°С).

«При тяжелых, токсических формах болезни, приводящих к смертельному исходу, состояние больного в первые же часы резко ухудшается: ребенок бледен, апатичен, может даже потерять сознание. На шее появляется отек, опускающийся вниз на грудь, а иногда также поднимающийся налицо.

Через отечные ткани шеи можно прощупать значительно увеличенные, болезненные, твердые... лимфатические узлы... При осмотре зева видны огромные, иногда смыкающиеся по средней линии шарообразные миндалины, сплошь покрытые толстым, складчатым, сероватым налетом, выходящим за пределы миндалин и распространяющимся на нёбо, щёки и т.д.»[340]

Смерть при дифтерии может наступить от механической асфиксии вследствие закрытия дыхательных путей дифтерийными пленками (главная причина смерти у детей), токсического шока или, позднее, от таких осложнений болезни, как острая сердечная недостаточность на фоне дифтерийного миокардита (главная причина смерти у взрослых) или паралич дыхательной мускулатуры.

Вообще, осложнения со стороны нервной системы очень характерны для дифтерии; при дифтерии глотки парез нёба и глотки возникает у 5-20% заболевших, а при выраженных токсических формах он встречается практически у всех пациентов, что вынуждает врачей ввести назогастральный зонд (правда, через две-четыре недели все нарушенные функции восстанавливаются).

Чаще периферические нейропатии или полиневриты бывают после кожной дифтерии либо дифтерии ран. После перенесенной болезни может остаться неврологический дефект в виде различных парезов и параличей конечностей. Данные относительно дальнейшего прогноза очень разнятся. Так, в одном старом исследовании было сообщено, что ни у одного из 109 пациентов с дифтерийной полинейропатией не осталось и следов паралича через сто дней[341].

Однако латвийские авторы указывают, что через год после перенесенной дифтерии у 80% пациентов с периферическим дифтерийным полиневритом еще оставались симптомы со стороны конечностей, а 6% вообще не могли ходить[342].

С появлением аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ) проблема паралича дыхательной мускулатуры во многом утратила свою остроту. Для восстановления нормальных дыхательных функций обычно требуется две-три недели.

Диагноз устанавливается главным образом клинически. «Бактериоскопическая диагностика дифтерии не является достоверной, поэтому она не получила широкого распространения. Бактериологические и серологические методы диагностики представляют больше ретроспективный интерес, они лишь позволяют подтвердить ранее поставленный диагноз»[343].

Хотя в одних руководствах утверждается, что перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет[344], это оспаривается другими[345], и очевидно, в самом деле не соответствует истине, так как уже достаточно давно было показано, что при каждой очередной вспышке или эпидемии дифтерии 5-10% пострадавших заболевают во второй раз[346].

Учитывая сравнительную редкость самой болезни, такой достаточно высокий процент заболевающих повторно должен насторожить. Кроме того, из тех же старых источников мы знаем, что не менее 30% заболевших дифтерией в первой половине XX в. были полностью и по всем правилам привиты[347], что еще более увеличивает подозрения.

Не логично ли предположить, что контакт с дифтерийным токсином сенсибилизирует организм, т.е. повышает порог его чувствительности к токсину и тем самым увеличивает вероятность заболевания дифтерией в будущем, особенно на фоне социально-экономических неурядиц? В пользу этого предположения может говорить и тот факт, что вместе с введением обязательных прививок против дифтерии в некоторых странах увеличивалась и заболеваемость ею.

Так, введение обязательных прививок от дифтерии в Германии в 1939 г. сопровождалось сначала незначительным снижением заболеваемости (со 143,5 тыс. случаев дифтерии в 1939 г. до 138,4 тыс. в 1940 г.), после чего она резко возросла: в 1941 г. было сообщено уже о 173 тыс. случаев, а в 1942 и 1943 гг. — 237 и 238,5 тыс. соответственно.

Во Франции в последние три предвоенных года регистрировалось от 13 до 16 тыс. случаев дифтерии в год. Во время оккупационнного режима в 1941 г. французам были навязаны обязательные прививки; в течение следующих трех лет заболеваемость дифтерией неуклонно возрастала и достигла 46 тыс. случаев в 1943 г., хотя все эти годы боевые действия во Франции не велись.

Похоже, что высадка союзных войск принесла Франции освобождение не только от нацистов, но и от их прививок, а с ними и от дифтерии — с 1944 г. заболеваемость начала снижаться[348].

Значительное (на 55%) увеличение заболеваемости дифтерией после введения прививок от нее было зарегистрировано также в Венгрии. В Норвегии, не проводившей прививок против дифтерии, в 1943 г. было зафиксировано всего 50 случаев[349].

До появления антидифтерийной (антитоксической) сыворотки (см. ниже) успехи аллопатии в лечении болезни были в высшей степени скромны. Применялись различные прижигания, полоскания, орошения (например, раствором перхлорида железа или нитрата серебра). Не забывали, разумеется, и о каломели (хлориде ртути), рвотных, слабительных...

Поскольку главной причиной детской смертности от дифтерии была асфиксия (удушье) вследствие закупорки дифтерийными пленками дыхательных путей, то активно применялись трахеостомия, а позднее (с 1885 г.) и интубация. За исключением последней, ни один из методов лечения не показал себя хоть сколько-нибудь эффективным[350].

Следующим по важности шагом было введение в широкое использование антибиотиков. Хотя первоначально пенициллин, открытый сэром Александром Флеммингом (1881-1955), оказался неэффективным как для лечения дифтерии, так и для предотвращения ее осложнений[351], особенно такого, как аспирационная пневмония вследствие бульбарного паралича[352], однако дальнейшее улучшение качества пенициллина и появление других антибиотиков сыграли свою роль.

Коринебактерии чувствительны практически ко всем антибиотикам, рутинно назначаемым при заболеваниях верхних дыхательных путей. Обычно для лечения используются такие препараты, как эритромицин, хлорамфеникол, клиндамицин, ампициллин, ципрофлокстоцин и некоторые другие[353].

Надо лишь заметить, что целью лечения антибиотиками является не борьба с уже имеющейся болезнью (на токсин они не действуют), а скорее ускорение очищения организма от вырабатывающих токсин коринебактерии и предотвращение распространения инфекции среди населения. Смертность, даже с учетом применения новейших методов лечения дифтерии, остается сравнительно высокой — около 5%.

Правда, здесь необходимо отметить, что 5% — это «средняя температура по больнице». Вот один пример. В 1994 г. в Боткинской больнице в Санкт-Петербурге находилось на лечении 1860 взрослых пациентов. В легкой (катаральной) форме перенесли дифтерию 1256 пациентов (67,5%). В тяжелой форме дифтерия протекала у 151 пациента (8,1%), 42 пациента (2,3%) скончались. Среди скончавшихся было 26 алкоголиков (62%). Авторы заключают, что риск смерти для заболевшего дифтерией неалкоголика равнялся всего 1%[354].

В другом исследовании были проанализированы истории болезней 130 взрослых, умерших от дифтерии в Санкт-Петербурге в 1990 -1996 гг. Автор статьи сообщает: «89 больных (68,5% общего числа) обоего пола страдали хроническим алкоголизмом, более 1/3 их были социально дезориентированы, не работавшие лица БОМЖ... в структуре преморбидных заболеваний значительным был удельный вес сердечно-сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь), составивший 32,3% общего числа (42 набл.), распространенной преимущественно у женщин старше 60 лет»[355].

Высокий уровень передачи возбудителя был отмечен в таких специфических группах населения, характеризующихся скученностью проживания, низким уровнем гигиены и тесными контактами, как, например, бездомные и пациенты психиатрических клиник[356].

Главными факторами риска, относительно которых в различных исследованиях нет разногласий, являются возраст младше 5 и старше 40 лет, низкий уровень жизни, алкоголизм. Из иных факторов были отмечены поздняя госпитализация, позднее начало лечения сывороткой (считается, что применение ее эффективно лишь в первые три дня болезни), такие осложнения болезни, как миокардит и пневмония, а также отсутствие прививок[357].

Значение последнего фактора можно легко оспорить на основании простой логики и здравого смысла, даже не солидаризируясь с позицией той или иной стороны в прививочном споре. Известно, что в тех странах, где прививки требуются по закону, лишь очень небольшой процент их не получает из-за отводов по желанию родителей. Как правило, отсутствие прививок связано с истинными медотводами из-за плохого состояния здоровья ребенка. Такие дети намного более подвержены всем инфекционным болезням — как тем, которые якобы «управляются» прививками, так и тем, против которых прививок не изобретено или они не применяются массово. Отсюда ясно, что отсутствие прививок — это следствие, а не причина; в качестве фактора риска следовало бы указывать фоновые болезни, сопровождающиеся снижением функций иммунитета, а не прививочный статус. В течение всего XX века в развитых странах и без всяких прививок дифтерией никогда не заболевало более 15% детей популяции, охваченной этой болезнью. Вероятно, каждый шестой-седьмой ребенок и есть то «слабое звено», которое поражается инфекционными недугами[358].

Косвенно признают это и авторы «правильного» руководства, заявляя: «Социальную группу риска по тяжести течения дифтерии представляли неработающие люди трудоспособного возраста, пенсионеры и дети, проживающие в семьях, ведущих асоциальный образ жизни. Они, как правило, не имели прививок[359].

Да если бы они не имели только прививок, с этим вполне можно было бы мириться, как бы ни относиться к этим самым прививкам! Как правило, такие дети не имели и одежды, и нормальной еды, а подчас даже крыши над головой. Но это, похоже, не слишком занимает академических составителей толстой книги, изданной в отличном переплете и на дорогой бумаге. Их волнует, что у таких детей не было прививок!

Ну, а если вместо «неработающих людей трудоспособного возраста» (вот ведь эвфемизм какой!) написать «алкоголики, наркоманы, бродяги и беженцы», а вместо пенсионеров — «лица, доходов которых с трудом хватает на то, чтобы не протянуть ноги», то все встает на свои места. Это стандартный контингент для всех инфекционных болезней, как с прививками, так и без, и дифтерия тут не исключение.

Говоря о других факторах риска, я хотел бы обратить внимание читателей на исследование, показавшее связь между заболеваемостью дифтерией и хроническим тонзиллитом на примере Астраханской области. Известно, что хронический тонзиллит — типичная болезнь сниженной иммунной функции. Аллопатические успехи в его лечении более чем скромны, и нередко дело заканчивается удалением миндалин (тонзиллэктомией).

В главе о полиомиелите будет указано на отсутствие миндалин как на значительный фактор риска для заболевания полиомиелитом. Покаже приведу несколько цитат из заинтересовавшего меня исследования:

«Большое количество больных дифтерией выявлено в тех районах (Астраханской) области, где одновременно высока пораженность населения хроническим тонзиллитом. Данное наблюдение подтверждается статистическими исследованиями. Результаты статистического анализа свидетельствуют о достоверном воздействии на эпидемический процесс дифтерийной инфекции распространенности хронического тонзиллита, то есть в районах, где распространенность хронического тонзиллита велика, резко осложняется эпидемиологическая обстановка по дифтерии. Это дало нам повод рассматривать хронический тонзиллит как фоновое заболевание для дифтерии на популяционном уровне...

По нашим данным, наличие хронического тонзиллита у вакцинированных повышает риск заболевания дифтерией. Доля привитых больных дифтерией, не сочетающейся с хроническим тонзиллитом, составила 22,7%, при сочетании дифтерии ротоглотки с компенсированным хроническим тонзиллитом — 31,9%, а с декомпенсированным — 38,7%...»[360]

К концу ХIX в. стало понятно, что дифтерия является заразным заболеванием и главной мерой профилактики должен быть карантин. Хотя принимавшиеся меры далеко не всегда были разумны в свете нынешних знаний об этой болезни, свою роль они, безусловно, сыграли. Не менее важным было и повышение жизненного уровня населения, в результате чего смертность от всех инфекционных болезней (и в меньшей степени заболеваемость ими) начала неуклонно снижаться. В США заболеваемость дифтерией постоянно снижалась с 1900 г. — за 19-20 лет до появления первых вакцин[361].

Гомеопатия, уже ранее показавшая свою высокую эффективность при лечении эпидемических заболеваний (что было одной из причин массового перехода врачей в гомеопатию в США и дало начало расцвету гомеопатии, длившемуся там полвека), оказалась весьма полезной и при дифтерии. Долгое время гомеопаты вполне успешно лечили дифтерию преимущественно такими лекарствами, как Apis, Cantharis, Kalium bichromicum, Lachesis, Mercurius corrosivus.

Так, известный историк гомеопатии д-р Томас Л. Бредфорд (1847-1918) в своей книге «Логика цифр» сообщает, что при сравнении результатов лечения аллопатов и гомеопатов в округе Брум штата Нью-Йорк (напомню читателям, что во второй половине XIX и начале XX в. гомеопаты имели в США собственные больницы) выяснилось, что смертность среди пациентов аллопатов составляла 83,6%, а среди пациентов гомеопатов — 16,4%[362].

Поскольку в среднем смертность даже при самых тяжелых формах дифтерии в отсутствие какого бы то ни было лечения составляет 40-50%, напрашивается еще и тот вывод, что обращение за лечением к аллопатам значительно уменьшало шансы пациентов на выживание[363].

В 1864 г. на сцене появился новый многообещающий гомеопатический препарат. Первый опыт успешного применения этого лекарства, оказавшегося поразительно действенным в лечении дифтерии, был связан с Россией.

В 1864 г. дифтерией тяжело заболел семилетний сын немецкого гомеопата д-ра Карла фон Виллерса (1817-1890), работавшего в то время в Санкт-Петербурге.

Назначавшиеся отцом, который думал, что речь идёт о простой ангине, лекарства не подействовали, болезнь быстро прогрессировала, и когда д-р фон Виллерс пригласил на консультацию своего коллегу, д-ра Альфонса Бека (также немецкого гомеопата, практиковавшего в Санкт-Петербурге), состояние ребенка казалось уже безнадежным.

Увидев далеко зашедшую некротическую дифтерию, д-р Бек вспомнил, что еще в университете он читал в каком-то судебно-медицинском журнале о похожей картине, наблюдавшейся у пяти членов одной семьи, которые отравились цианистой ртутью.

Согласно принципу подобия было применено срочно сделанное в аптеке Ф.К. Флемминга лекарство Mercurius cyanatus в шестом сотенном разведении, и состояние больного начало улучшаться.

«Двадцать два часа прошло после первого приема лекарства, и почти вся масса серо-зеленоватого цвета дифтеритического выпота, покрывавшая слизистую оболочку зева и издававшая сильный затхлый запах, исчезла... С этого часа мальчик быстро начал поправляться, и через два дня никто не догадался бы, что он только что избавился от такой тяжелой и опасной болезни»[364].

 

[333] От греческого «дифтера» — кожа, оболочка. Название дано французским врачом и исследователем Пьером Бретанно (1778-1862).

[334] Учайкин В.Ф., Шамшева О.В. «Вакцинопрофилактика. Настоящее и будущее». М., 2001, с. 112. И вновь столь полюбившееся авторам слово «поголовный»...

[335] См.: Nakamura A. A historical survey of diphtheria in Europe, China and Japan. Part I: ancient and medieval age // Nippon Ishigaku Zasshi. 1995 Sep.; 41:369-94.

[336] «... не менее 90% заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от «здоровых» носителей возбудителя дифтерии». «Инфекционные болезни. Справочник для всех». СПб., 2000, с. 177.

[337] Сиземова Г.А. и др. «Дифтерия». Кемерово, 1971, с. 50.

[338] Самарина Н.В., Сорокина О.А. «Детские инфекционные болезни». 2-е изд. СПб., М., 2000, с. 41.

[339] Довольно распространённым является словосочетание «дифтерия зева». Произносящие это, вероятно, забывают, что зев — это, всего лишь, пространство или отверстие между полостью рта и глоткой, а в пустоте никакой болезни быть не может.

[340] Тимченко В.Н. и др. «Всё о детских прививках». СПб., 2003, с. 43.

[341] Gaskill H.S., Korb M. Occurrence of multiple neuritis in cases of cutaneous diphtheria // Arc Neur Psychiatry. 1946; 55:449-572.

[342] Logina I., Donaghy M. Diphtheritic polyneuropathy: a clinical study and comparison with Guillain-Ваггй syndrome // / Neurol Neursurg Psychiatry. 1999; 67:443-448.

[343] Самарина Н.В. Детские..., с. 45.

[344] См., например, Инфекционные..., с. 178.

[345] «Иммунитет после дифтерии нестойкий. Возможны повторные случаи заражения. Антитоксический иммунитет, возникающий после вакцинации дифтерийным анатоксином, не предотвращает заражения».

[346] Brainerd R., Bruyn H.В. Diphtheria: the present day problem // California Medicine. 1951; 75:290-5, Naiditch M.J., Bower M.G. A study of 1,433 cases observed during a ten-year period at the Los Angeles County Hospital // Am J Med. 1954; 17:229-45. Уже к 1902 г. было однозначно установлено: «Одна атака дифтерии не даёт длительной защиты перед следующей атакой. Известно, что, даже в период выздоровления, пациент может заболеть этой же болезнью снова, и так может повторяться не один раз» (Quain. Dictionary of Medicine (1902 ed.), цит. по: Shelton H. M. Vaccine and Serum Evils, 1960).

[347] GibbardJ. et al. Diphtheria in the immunized // Can J Public Health. 1945; 36:188-191; Grant J. Clinical evaluation of diphtheria prophylaxis // Lancet. 1945; 1:46-8; Naiditch M. A study... В Чикаго, во время вспышки дифтерии в 1969 г., решили проверить всех заболевших. В итоге выяснилось, что 25% были полностью, согласно всем требованиям, привиты, а у 12% привитых «неполно» антитела имелись в титре, превышающем «защитный» (Mendelsohn R. The truth about immunization // The People's Doctor. April. 1978, p. 1).

[348] Согласно данным таблицы, опубликованной в: Galazka A., Tomaszuna-Blaszczyk J. Why do adults contract diphtheria? // Eurosurveillance. 1997; 2:8-9.

[349] Diodati С.J.M. Immunization: history, ethics, law and health. Quebec, 1999, p. 137, n. 50.

[350] Lumio J. Studies of the epidemiology and clinical characteristics of diphtheria during the Russian epidemic of the 1990s. Academic dissertation, University of Tampere, 2003, p. 49-50.

[351] Naiditch M. A study...

[352] Так, пневмония стала причиной смерти в 69 из 139 летальных исходов, связанных с дифтерией, за 10 лет в 1940-х годах в окружном госпитале Лос-Анджелеса. Naiditch М. A study...

[353] Lumio J. Studies..., p. 53.

[354] Rakhmanova A.G. et al. Diphtheria outbreak in St. Petersburg: clinical characteristics of I860 adult patients // Scand J Infect Dis. 1996; 28:37-40.

[355] Кадырова С.Н. «Особенности дифтерийной инфекции взрослых в современных условиях». СПб., 1997, с. 8.

[356] Vitek С., Wharton M. Diphtheria in the former Soviet Union — re-emergence of a pandemic disease. WHO meeting July 1993; EUR/ICP/EPI 038 Rev 1.

[357] Lutnio J. Studies..., p. 48.

[358] Очень интересная статья была опубликована в 1931 г. Автор нашел, что люди, имеющие II (А) группу крови, не способны к созданию антитоксического иммунитета к дифтерийному токсину после перенесенной болезни. Цит. по: Scheibner V. Vaccination. 100 years of Orthodox Research Shows that Vaccines Represent a Medical Assault on the Immune System. Australia, 1993, p. 149. Для полиомиелита аналогичное исследование показало, что максимальную способность (80%) к нейтрализации вируса полиомиелита продемонстрировали люди с III (В) группой крови, в то время, как та же способность имеющих I (О) и II (А) оказалась равной лишь 50%, т.е. меньшей на 30% (Jungeblut С. W, Engle E. Т. Resistance to poliomyelitis. The relative importance of physiologic and immunologic factors 11 JAMA. 1932; 99(25):2091-2097). Такие исследования лишний раз показывают, что генетические различия людей делают массовые прививочные кампании, в лучшем случае, бессмысленными.

[359] Покровский В.И. и др. «Эволюция инфекционных болезней в России в XX веке». М., 2003, с. 232. Другая цитата: «... удельный вес привитых детей среди заболевших колебался от 75 до 90%; среди последних отмечались преимущественно легкие формы, в то время как у непривитых заболевание приобретало тяжелое течение... летальные исходы регистрировались только у непривитых детей, проживающих нередко в асоциальных условиях и страдающих разнообразной соматической и неврологической патологией» (Иванова В.В. и др. «Дифтерия у детей». СПб., 2000, с. 18).

[360] Галимзянов X.М. и др. «Дифтерия (региональные аспекты)». Астрахань, 2001, с. 5,107.

[361] Collins S.D. Diphtheria incidence and trends in relation to artificial immunization, with some comparative data for scarlet fever // Publ Health Rep. 1946; 6:203-40. Для сравнения: «Обширная статистика прошлых лет ярко свидетельствует о том, что заболеваемость, летальность и смертность от дифтерии всегда были выше среди детей неимущих слоёв населения. Это явление наблюдается и в настоящее время не только в отсталых, полуколониальных, но и в развитых капиталистических странах. Так, в Южно-Африканском Союзе заболеваемость дифтерией была в 30 раз выше, чем в Англии. Заболеваемость дифтерией в Алжире в 1958 г. была в 12 раз выше, чем во Франции. В США заболеваемость дифтерией среди негритянского населения во всех возрастных группах в 6 раз выше, чем у белых» (Сиземова Г.А. «Дифтерия», с. 21).

[362] Bradford Т.L. The Logic of Figures. 1900, p. 179. Бредфорд ссылается на д-ра Брауна из Бингхэмптона, опубликовавшего эту статистику в Trans NY Нот Med (State), vol iii, p. 149). Благодарю Френсиса Тройхерца (Лондон), любезно приславшего мне ксерокопию нужных страниц этой редкой книги.

[363] Примерно та же картина (40-50% при отсутствии лечения и до 70-80% смертности при аллопатическом лечении) была отмечена и во время эпидемий холеры.

[364] Гомеопатическое лечение и профилактика дифтерита доктора медицины К. фон Виллерса. СПб., 1892 // Предупреждение и лечение болезней гомеопатическими средствами. Из архива Санкт-Петербургской гомеопатической поликлиники. СПб., 1994, с. 46. Спасенный мальчик, Александр фон Виллерс (1857-1904), впоследствии стал достаточно известным гомеопатом и редактором крупного немецкого гомеопатического ежегодника.

X